CRISE CONVULSIVA

Fabiana Leitão Amadei

INTRODUÇÃO

Aproximadamente 80% das crises cessam antes do atendimento hospitalar.

A maior parte dos episódios com mais de 5min persistirá por mais 20 a 30 min, podendo causar danos ao SNC.

 

DEFINIÇÕES

EPILEPSIA: condição crônica, caracterizada por crises epilépticas recorrentes sem eventos externos desencadeantes.

CRISE EPILÉPTICA:evento neurofisiológico com descarga elétrica anormal, excessiva e síncrona de um grupo neuronal, espontânea ou secundária, como febre, distúrbio hidroeletrolítico ou encefalítico.

CONVULSÕES:crise epiléptica com manifestação motora, associadas a sintomas visuais, auditivos ou sensitivos (ausências). Sem atividade motora são crises não convulsivas.

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO: crises muito prolongadas ou que se repetem em breves intervalos, criando uma condição epileptica fixa e duradoura, sem retorno da consciência, > 30 min.

 

INCIDÊNCIA

Maior na faixa etária pediátrica por < limiar do cérebro imaturo para desencadear os eventos.

O estado de mal epiléptico(EME) predomina na infância, sendo 4% convulsões febris.

40%  das crianças com epilepsia de início recente aresentam convulsões parciais, indicando agressão ou lesão cerebral.

Dentre as hereditárias, as mais comuns são as crises de aus~encia e a mioclõnica juvenil, idiopáticas ou primárias.

Das sintomáticas agudas são os distúrbios metabólicos e as farmaco-induzidas.

Aspectos comuns: história familiar, padrão onda generalizada no EEG e início na infância.

 

FISIOPATOLOGIA

A bomba Na-K-ATPase mantém o gradiente, consumindo energia e oxigênio. Na atividade epiléptica prolongada há aumento do consumo, mas os produtos não são estocados no SNC, gerando lesão.

 

ALTERAÇÕES SISTÊMICAS

As crises prolongadas podem alterar o fluxo sangüíneo pelo fenômeno epiléptico ou pela terapêutica usada.

Ocorrem as fases inicial, de transição e o desequilíbrio fisiológico.

Fase inicial: O organismo tenta manter as necessidades metabólicas, com aumento da PA sistêmica e pulmonar, do fluxo cerebral, liberação de catecolaminas e contratura muscular.Há hipertermia, acidose metabólica(glicólise anaeróbica) e acidose respiratória por obstrução das vias aéreas por secreção e inadequada expansão pulmonar.

Fase de transição:Após 30 min ocorre hipotensão, piora da ventilação e oxigenação, arritmia por hiperatividade autônoma e hipercalcemia, podendo a medicação acentuar o quadro.

As alterações pulmonares da fase tônica levam ao edema pulmonar neurogênico, por aumento da circulação e extravasamento de líquido transcapilar.

Alterações renais por rabdomiólise com mioglobinúria e hipotensão, com diminuição da perfusão renal.

A hiperglicemia se reverte a hipo, por liberação de insulina e maior consumo de glicose.

Há leucocitose leve e pleiocitose podem confundir o diagnóstico.

Na BHE, hiperproteinorraquia sem hipoglicorraquia.

Lesão e desequilíbrio`:É semelhante ao insulto da asfixia ou hipoglicemia prolongada.

O principal neurotransmissor excitatório é o glutamato, liberado após a despolarização neuronal.

O AMPA e o NMPA determinam a entrada de Na e Ca, facilitando a despolarização e ativando enzimas intracelulares,  formando radicais livres  e liberando mais glutamato, lesando neurônios vizinhos.

 

AVALIAÇÃO

É realmente uma crise epiléptica? Se dúvida, aguardar um outro episódio.

Qual o tipo de crise?  

Crise parcial : Se inicia em 1 hemisfério. Estas podem ser parciais ou complexas, dependendo da consciência preservada ou alterada.

Nas crises parciais simples, há sintomas sensoriais, parestesias, dormência, vertigem, sintomas dismnésicos, de familiaridade, onirismo, irrealidade ou despersonalização, distorção do tempo, emocionais (medo), poliopsia, macro ou micropsia, alucinações, sintomas autônomos, motores( interupção da fala, vocalização e piscadelas).                                                  

Após a crise pode ocorrer fraqueza muscular focal, dormência cegueira ou ambliopia. Esse conjunto de sintomas não duram mais que 48hs e são chamados de Paralisia de Todd.

Crises parciais complexas: Comprometem o nível de consciência e provocam ausência de reação aos estímulos. Evoluem das parciais simples.As precedidas de aura olfativa são as crises uncinadas.

As crises complexas podem ter automatismos ( deglutição, sucção, mastigação) e posicionamento distônico do braço ou mão contralaterais.

Duram 45 a 90 seg e são seguidas por período de confusão mental e desorientação.

Generalizadas: Ativam os 2 hemisférios simultaneamente com obrigatória perda de consciência.

Cunvulsão tônico-clônica generalizada(tipo grande mal): Perda súbita da consciência, extensão tônica bilateral do tronco e membros, vocalização alta e abalos musculares sincrônicos bilaterais.Incontinência urinária é comum; fecal é rara. Dura cerca de 90 seg. Após, há torpor profundo transitório e 15 a 30 min de estado letárgico e confuso, com comportamento automático. Muitos queixam cefaléia, dor muscular e obnubilação até 24hs. Resultam de alt. Fisiológicas como hipóxia, acidose lática, catecolaminas, creatina quinase, prolactina, corticotropina, cortisol, B-endorfina e GH.

Complicações: Traumas orais, vertebrais, luxação do ombro, pneumonia por aspiação e morte súbita.

Crises de ausência(pequeno mal): Ocorre em cç de 4 a 12 anos com lapsos súbitos e momemtâneos da consciência, olhar parado pestanejar ritmado, abalos clônicos discretos dos braços ou mãos. Não há lembrança da crise. Duram cerca de 10 seg.

Se houver manifestações autônomas, demoradas, com perda do tônus muscular são atípicas e ocorrem em cç com retardo mental. Sã resistentes aos fármacos e precipitadas por hiperventilação.

Usar etoxissuximida 10mg/kg/dia ou 250mg 2 a 3 vezes ao dia ou valproato 15 a 30mg/kg/dia.

Crises mioclônicas: Abalos muscularesrápidos e recorrentes, bilaterais, sincrônicos ou assincrônicos sem perda da consciência.Acontecem ao despertar ou ao adormecer, entre os 8 a 20 anos. Usar valproato 15 a 30 mg/kg/dia.

Convulsões febris: Maioria abaixo dos 5 anos ( entre os 6 meses e 4 anos ). A chance de recidiva é maior se antes de 1 ano, aumentando o risco de epilepsia mais tarde. Tratar com diazepam supositório durante a febre.

Epilepsia parcial benigna da infância (Rolândica): É uma das mais comuns da infância (15%), entre 4 e 13 anos, em eutróficos, principalmente ou mais à noite. Como o sono promove a generalização secundária, os pais descrevem como convulsão tônico-clônica. As que ocorrem de dia são tipicamente focais, com contrações musculares hemifaciais, interrupção da fala, salivação excessiva e parestesia do rosto, gengiva, língua e face interna das bochechas.  O prognóstico é bom e geralmente desaparecem no meio ou fim da adolescência. Carbamazepina impede crises recidivantes.

Síndrome de Lennox-Gastaut: Encefalopatia epiléptica da primeira infância com alterações físicas cerebrais, retardo mental e convulsões não controladas.

Epilepsia pós TCE: Há relação direta com a gravidade da lesão cerebral(contusão, hematoma intracerebral ou intracraniano), perda da consciência ou amnésia por mais de 24hs e anormalidades persistentes no exame neurológico. Podem acontecer no decorrer de 1 ano. Tratamento com fenitoína, também para vitimas de TCE grave profilaticamente por 2 semanas a fim de diminuir as complicações das crises.

 

IMPORTANTE:

Verificar etiologia, doença de base e sintomas agudos, pois a não identificação provoca danos maiores que a própria crise e o risco de recorrência é baixo se o distúrbio for corrigido.

Crises remotas com lesões anteriores do SNC, ( TCE, infecções ou eventos hipóxico-isquêmicos) a recorrência é alta.

Pesquisar intercorrências na gestação, parto, dç. Concomitante

Perguntar se as crises estavam controladas ou se vinham com frequência.

Pesquisar esquecimento da medicação ou interações medicamentosas.   

EXAME FÍSICO

Geral e neurológico.

Distúrbios sistêmicos: febre, rigidez de nuca, sopro cardíaco, pressão arterial, TCE.

Neurológico: nível de consciência, hemiparesia, ataxia.

Fundo de olho: papiledema, hemorragia subialóidea. Geralmente após episódio ictal ocorre depressão da consciência. A ausência de melhora ou coma prolongado são sinais de alerta para um status epiléptico subclínico.

Uma crise prolongada pode evoluir com dissociação eletrolítica sem alteração no EEG

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EXAMES

Eletrólitos e glicemia: valor no período neonatal ou distúrbio gastrointestinal importante.

LCR: se meningite ou encefalite. Pode ser postergado sem sinais de depressão neurológica, febre, toxemia, sinais meníngeos sem crise focal.

A coleta é recomendada se há convulsão com febre, de 6 a 12 meses de idade mesmo sem sinais meníngeos. Acima de 18 meses, se não puncionar, observar por 12hs.

Tomografia: TCE, meningite com crise parcial ou tardia, cefaléia não enxaquecosa, sinais de localização, incosciência prolongada, ditúrbio de comportamento.

EEG: se jovem, com história de arritmia, morte súbita inexplicada ou perda episódica da consciência.

No OS ou UTI: crise sem manifestação clínica em estado de mal epiléptico refratário com drogas sedativas (tiopental) ou quando não há recuperação satisfatória do nível de consciência após controle da convulsão comfenobarbital ou fenitoína.

PROTOCOLO

FATORES DE RISCO:

6 meses a 5 anos

História familiar

Febre alta

Velocidade de subida da febre

História prévia de crise febril

Deitar a criança

Afrouxar roupas

retirar objetos de perto

Manter vias aéreas desobstruídas

Observar: sequência de acontecimentos, duração, incontinências, clônicas e?ou tônicas, forma de cessação, nível de consciência, orientação, capacidade motora, fala, diminuição de estímulos sensoriais

TRATAMENTO

Parciais e secundariamente generalizadas: carbamazepina, fenitoína, primidona e fenobarbital.

Secundaria/e generalizadas: valproato e carbamazepina. A fenitoína provoca hipertrofia gengival, hirsutismo e traços mais grosseiros.

Início generalizado: valproato.

Ausências: etossuximida e valproato

Mioclônicas: clonazepam

Considerar Tto cirúrgico quando as crises não respondem à medicação ou prejudicam a qualidade de vida.

Suspensão da medicação: controle inicial com monoterapia, poucas crises antes da remissão, EEG e exame neurológico normais e intervalos mais longos entre as crises(2 a 4 anos).

 

BIBLIOGRAFIA:

1-    Prática Pediátrica- Sandra Grisi

2-    Tratado de Pediatria –Waldo E. Nelson

3-    Cecil 21 Ed

4-    Pediatria Básica- Eduardo Marcondes

5-    Black Book 2 Ed

6-    Prática Pediátrica de Urgência- Fiore

7-    PRONAP 2001